El Covid más grave puede ser la causa de una enfermedad autoinmune



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Es mucho más probable que los pacientes hospitalizados con Covid-19 alberguen autoanticuerpos – Anticuerpos dirigidos contra los propios tejidos o contra sustancias que las células inmunitarias secretan en la sangre, en comparación con personas que no han contraído la enfermedad.

La información, que se publica en
Comunicaciones de la naturaleza
, es particularmente relevante porque los autoanticuerpos pueden ser precursores de una enfermedad autoinmune para todos los efectos, como la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, en las que el propio sistema inmunológico causa la enfermedad.

Y, como PJ Utz, investigador del
Universidad de Stanford (Estados Unidos)
y director del estudio, el hecho de haber sufrido un Covid grave, como si fuera a terminar en el hospital, puede hacer

estar fuera de peligro incluso después de recuperarse.

Los investigadores buscaron autoanticuerpos en muestras de sangre tomadas en marzo y abril. 2020 en 147 pacientes con Covid-19 y utilizaron muestras de sangre tomadas de otros donantes antes de la pandemia como controles.

Más del 60% de todos los pacientes ingresados ​​con Covid-19 eran portadores de anticuerpos antitoquinas.

Los análisis de estas muestras identificaron y midieron los niveles de anticuerpos dirigidos al virus; autoanticuerpos; y anticuerpos dirigidos contra citocinas, proteínas secretadas por células inmunes para comunicarse y coordinar su estrategia global.

De esta forma, vieron que más del 60% de todos los pacientes ingresados ​​con Covid-19 eran portadores de anticuerpos antitoquinas, en comparación con el 15% de los controles sanos.

Según los investigadores, esto podría ser el resultado de una sobrecarga del sistema inmunológico causado por una infección persistente y virulenta. Ante una poderosa respuesta inmune para hacer frente al virus, explica Utz, la abundancia de citocinas (sustancias producidas para hacer frente al «invasor») puede desviar la producción errónea de anticuerpos que los atacan.

Si alguno de estos anticuerpos bloquea la capacidad de una citocina para unirse a su receptor apropiado, es posible que la célula inmunitaria del receptor deseado no esté activada. Esto, a su vez, podría dar al virus más tiempo para replicarse y conducir a un resultado mucho peor.

Afortunadamente, los investigadores pudieron Rastro el desarrollo de autoanticuerpos en unos 50 pacientes debido a la disponibilidad de muestras de sangre tomadas en diferentes días, incluido aquel en el que fueron hospitalizados por primera vez.

«Aproximadamente el 20 por ciento de estos pacientes habían desarrollado nuevos anticuerpos contra sus propios tejidos una semana después de que fueron registrados en el hospital que no estaban presentes el día en que fueron admitidos», dice. Utz-. En muchos casos, estos los niveles de autoanticuerpos fueron similares a aquellos que serían vistos en una enfermedad autoinmune diagnosticada.

Los niveles de autoanticuerpos fueron similares a los que se observarían en una enfermedad autoinmune diagnosticada.

En algunos casos, la presencia de estos autoanticuerpos recién detectados puede reflejar un aumento, impulsado por la respuesta inmune, de anticuerpos que habían estado ocultos, explica. Utz.

¿Será que? choque inflamatorio en los sistemas de pacientes con COVID-19 grave causaría un aumento en los niveles de autoanticuerpos previamente indetectables y posiblemente inofensivos que estos individuos pueden haber portado antes de la infección.

En otros casos, la generación de autoanticuerpos podría deberse a la exposición a materiales virales que se asemejan a nuestras proteínas, explica. Utz.

“Es posible que en el curso de una infección por SARS-CoV-2 mal controlado, en el que el virus permanece demasiado tiempo mientras una respuesta inmune intensificada continúa destruyendo las partículas virales, el sistema inmunológico ve fragmentos del virus que nunca había visto antes. Si alguno de estos fragmentos virales se parece demasiado a una de nuestras proteínas, podría desencadenar la producción de autoanticuerpos ”.

El hallazgo refuerza las razones de la vacunación, el Advierte.

Las vacunas contienen solo una proteína, la llamada proteína de pico SARS-CoV-2, o las instrucciones genéticas para producirla. Con la vacunación, el sistema inmunológico nunca está expuesto a las muchas proteínas virales nuevas generadas durante la infección y potencialmente confundido por su presencia.

Además, la vacunación es menos inflamatorio de una infección real, agrega Utz, por lo que es menos probable que el sistema inmunológico se confunda y produzca anticuerpos para sus propias proteínas de señalización o para los tejidos del cuerpo.

‘Los pacientes que, en respuesta a la vacunación, desarrollan rápidamente respuestas de anticuerpos adecuadas al pico viral deberían ser menos propensos a desarrollar autoanticuerpos «, dice.

De hecho, un estudio reciente publicado en
Naturaleza
mostró que, a diferencia de la infección por SARS-CoV-2, la vacuna Covid-19 de Pfizer no desencadena ninguna generación detectable de autoanticuerpos entre los receptores.

Un estudio reciente publicado en Nature mostró que, a diferencia de la infección por SARS-CoV-2, la vacuna Covid-19 de Pfizer no desencadena ninguna generación detectable de autoanticuerpos entre los receptores.

Y, advierte este investigador, incluso si la mayoría de las personas que contratan Covid lo superan y se sienten bien, «debemos considerar que no puedes saber de antemano que, si estamos infectados, tendremos un Covid leve, a menos que estemos vacunados.

Porque, como ya se ha demostrado, los casos más graves pueden complicar el resto de nuestra vida porque «el virus puede desencadenar autoinmunidad«.

Según Utz, “todavía no podemos decir que el Covid-19 grave cause una enfermedad autoinmune; no hemos estudiado a ningún paciente el tiempo suficiente para averiguar si estos autoanticuerpos quédate uno o dos años más tarde«. Pero, concluye, «no me gustaría correr ese riesgo».

Este equipo continuará estudiando muestras de sangre de personas infectadas con SARS-CoV-2 que son asintomáticas o que han tenido síntomas leves de Covid-19 para determinar si el hiperexcitación masiva El sistema inmunológico, que no ocurre en personas levemente sintomáticas o asintomáticas, es lo que causa los problemas, o si la simple similitud molecular de las proteínas del SARS-CoV-2 es suficiente para desencadenar la generación de autoanticuerpos.

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