Encuentran una nueva puerta de entrada al coronavirus



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Madrid

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Dos estudios independientes han descubierto una vía hasta ahora desconocida que podría abrir una nueva puerta para el diseño de fármacos para COVID-19. Los investigadores vieron esa proteína pico de virus -pike- reconoce y se une a una proteína en la superficie de la célula humana llamada neuropilina-1. Esto hace que el SARS-CoV-2 sea altamente infeccioso y pueda propagarse rápidamente en las células humanas. Los resultados, publicados en Science, describen cómo la capacidad del virus para infectar células humanas puede reducirse mediante inhibidores que bloquean esta interacción virus-huésped recién descubierta.

A diferencia de otros coronavirus, que causan resfriados comunes y síntomas respiratorios leves, el SARS-CoV-2 es altamente contagioso y, hasta ahora, han quedado sin respuesta preguntas importantes sobre por qué infecta fácilmente órganos fuera del sistema respiratorio, como el cerebro y el corazón.

Para infectar a los humanos, el coronavirus primero debe adherirse a la superficie de las células humanas que recubren el tracto respiratorio o intestinal. Una vez atacado, el virus ingresa a la célula y, por lo tanto, replica múltiples copias de sí mismo. Luego se liberan los virus replicados, lo que conduce a la transmisión del SARS-CoV-2.

Y en este proceso de adhesión e invasión del virus a las células humanas, interviene la proteína viral «Spike».

«Observando la secuencia de proteínas»Spike ‘de SARS-CoV-2, nos sorprendió la presencia de una pequeña secuencia de aminoácidos que parecía imitar una secuencia de proteínas que se encuentra en las proteínas humanas que interactúan con la neuropilina-1. Esto nos llevó a proponer una hipótesis simple: ¿Podría la proteína «Spike» del SARS-CoV-2 unirse a la neuropilina-1 para ayudar a la infección viral de células humanas? Aplicando una variedad de enfoques estructurales y bioquímicos, pudimos establecer que la proteína «Spike» del SARS-CoV-2 se une a la neuropilina-1 «, explican los investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido).

Guisepe Balistreri
Guisepe Balistreri – Uh

Una vez que se estableció que esta proteína se une a la neuropilina-1, los científicos demostraron que la interacción sirve para mejorar la invasión del SARS-CoV-2 de células humanas cultivadas en cultivos celulares. Mediante el uso de anticuerpos monoclonales o un fármaco selectivo que bloquea la interacción, pudimos reducir la capacidad del SARS-CoV-2 para infectar células humanas, lo que sirve para resaltar el valor terapéutico potencial de nuestro descubrimiento en la lucha contra COVID-19 «.

Independientemente, los científicos del Universidad Técnica de Munich (Alemania) y el Universidad de Helsinki (Finlandia), encontró que la neuropilina-1 facilita la entrada y la infectividad de las células del SARS-CoV-2.

Este grupo descubrió que al bloquear específicamente la neuropilina-1 con anticuerpos, se suprimía la infección. “Si piensa en ACE2 como una puerta para ingresar a la célula, la neuropilina-1 podría ser un factor que dirija al virus hacia la puerta. La ACE2 se expresa a niveles muy bajos en la mayoría de las células.

Por tanto, no es fácil que el virus encuentre las puertas de entrada. Otros factores como la neuropilina-1 pueden ser necesarios para ayudar al virus ”, explica Mikael Simons, del Universidad de Munich.

Dado que la pérdida del olfato es uno de los síntomas de COVID-19, y la neuropilina-1 se encuentra principalmente en la capa celular de la cavidad nasal, los científicos examinaron muestras de tejido de pacientes fallecidos. «Queríamos averiguar si las células equipadas con neuropilina-1 estaban realmente infectadas con SARS-CoV-2, y descubrimos que lo estaban», dice Simons.

Nuestro descubrimiento del vínculo del pico del SARS-CoV-2 con la neuropilina-1 y su importancia para la infectividad viral proporciona un camino previamente no reconocido hacia nuevas terapias.

Los experimentos en ratones demostraron esto neuropilina-1 permite el transporte de partículas diminutas del tamaño de un virus desde la mucosa nasal hasta el sistema nervioso central. Estas nanopartículas se han diseñado químicamente para unirse a la neuropilina-1. Cuando se administraron las nanopartículas en la nariz de los animales, llegaron a las neuronas y capilares del cerebro en cuestión de horas, a diferencia de las partículas de control que carecen de afinidad por la neuropilina-1.

«Podríamos determinar que la neuropilina-1, al menos en las condiciones de nuestros experimentos, promueve el transporte al cerebro, pero no podemos sacar ninguna conclusión de que esto también sea cierto para el SARS-CoV-2. Es muy probable que esta vía se suprima. del sistema inmunológico en la mayoría de los pacientes «, explicó Simons.

Los investigadores de Bristol concluyen: “Para derrotar al COVID-19, en el futuro, tendremos una vacuna eficaz y un arsenal de terapias antivirales. Nuestro descubrimiento del vínculo del pico del SARS-CoV-2 con la neuropilina-1 y su importancia para la infectividad viral proporciona una vía previamente no reconocida para nuevas terapias. «

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