Esta terapia génica proporciona neuroprotección para prevenir el glaucoma



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La terapia genética protege las células del nervio óptico y preserva la visión en modelos de ratón de glaucoma, según una investigación publicada en
«Célula»
. Los hallazgos sugieren un camino a seguir para el desarrollo de terapias neuroprotectoras para el glaucoma, una de las principales causas de discapacidad visual y ceguera.

El glaucoma es causado por una neurodegeneración irreversible del nervio óptico, el haz de axones de células ganglionares de la retina que transmite señales desde el ojo al cerebro para producir la visión.

Las terapias actuales ralentizan la pérdida de la visión al reducir la presión alta en el ojo; sin embargo, algunos glaucoma Progreso a la ceguera a pesar de la presión ocular normal.

En este sentido, los tratamientos neuroprotectores supondrían un salto adelante, satisfaciendo las necesidades de los pacientes que faltan opciones de tratamiento.

«Nuestro estudio es el primero en demostrar que la activación de la vía CaMKII ayuda a proteger las células ganglionares de la retina de una variedad de lesiones y en múltiples modelos de glaucoma», dice el investigador principal del estudio. bo chen, de El
Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai en Nueva York
(ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA.).

Itinerario CaMKII (proteína quinasa II dependiente de calcio / calmodulina) regula procesos y funciones células clave en todo el cuerpo, incluidas las células ganglionares de la retina en el ojo.

Sin embargo, el papel preciso no se comprende bien de CaMKII en la salud de las células ganglionares de la retina. Se ha demostrado que la inhibición de la actividad de CaMKII, por ejemplo, es protectora o dañina para las células ganglionares de la retina, dependiendo de la afección.

Se ha demostrado que la inhibición de la actividad de CaMKII, por ejemplo, es protectora o dañina para las células ganglionares de la retina, dependiendo de la afección.

Usando un marcador de anticuerpos de la actividad CaMKII, el Chen encontraron que la señalización de CaMKII se alteraba cada vez que las células ganglionares de la retina estaban expuestas a toxinas o traumatismos causados ​​por una lesión por aplastamiento del nervio óptico, lo que sugiere una correlación entre la actividad de CaMKII y la supervivencia de las células ganglionares de la retina.

Buscando formas de intervenir, encontraron que la activación de la vía CaMKII con la terapia génica fue protectora para las células ganglionares de la retina. La administración de terapia génica a ratones justo antes del ataque tóxico (que inicia un daño celular rápido) e inmediatamente después del aplastamiento del nervio óptico (que causa un daño más lento), aumentó la actividad de CaMKII y las células ganglionares de la retina fuertemente protegida.

Entre los ratones tratados con terapia génica, el 77% de las células ganglionares del la retina sobrevivió 12 meses después de agresión tóxica en comparación con el 8% en los ratones de control. Seis meses después del aplastamiento del nervio óptico, el 77% de las células ganglionares de la retina habían sobrevivido frente al 7% de los controles.

Además, se ha demostrado que el aumento de la actividad de CaMKII a través de la terapia génica protege las células ganglionares de la retina en modelos de glaucoma basados ​​en la presión ocular elevada o deficiencias genéticas.

El aumento de las tasas de supervivencia de las células ganglionares de la retina resultó en una mayor probabilidad de preservación de la función visual, de acuerdo con la actividad celular medida por electrorretinograma y patrones de actividad en la corteza visual.

Tres pruebas Las pruebas de comportamiento basadas en la visión también confirmaron la función visual sostenida entre los ratones tratados. En una tarea visual en el agua, los ratones fueron entrenados para nadar hasta una plataforma sumergida basándose en estímulos visuales en un monitor de computadora. La percepción de la profundidad se confirmó mediante una prueba visual basada en la tendencia innata del ratón a escalar el lado poco profundo de un acantilado.

Finalmente, otra prueba determinó que los ratones tratados tenían más probabilidades de responder a defensivo (esconderse, congelarse o mover la cola) cuando se les mostró un estímulo aéreo diseñado para simular una amenaza, en comparación con los ratones no tratados.

«Si hacemos que las células ganglionares de la retina sean más resistentes y tolerantes a las agresiones que causan la muerte celular en el glaucoma, podrían sobrevivir más tiempo y mantener su función», concluye Chen.

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