Investigadores españoles identificaron un mecanismo implicado en el desarrollo de la aterosclerosis.



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Madrid

Actualizado:

Instituto de Investigaciones Sanitarias de la Fundación Dr. Jiménez Díaz. Investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), liderado por Luis Miguel Blanco Colio, han identificado un nuevo mecanismo para el desarrollo de lesiones ateroscleróticas.

Es una enfermedad provocada por la acumulación de colesterol y células inflamatorias que progresan en la pared arterial, provocando una placa aterosclerótica que puede provocar la muerte por infarto de miocardio o parálisis cerebral en estadios avanzados.

Enfermedad cardiovascular y especialmente aterosclerosis Es una de las principales causas de muerte en adultos en los países occidentales. Por eso, es muy importante estudiar esta patología.

En un estudio publicado Federación Estadounidense de Sociedades de Biología Experimental (FASEB) Journal, los investigadores analizaron el papel de la proteína CD163 específica de los macrófagos, un tipo de célula inflamatoria, en la progresión de la lesión aterosclerótica.

Los científicos estudiaron los mecanismos por los cuales el receptor de macrófagos CD163, que son células del sistema inmunológico que interfieren con las defensas del organismo para eliminar sustancias extrañas, sustancias en exceso o patógenos, regula el desarrollo de lesiones ateroscleróticas.

En este estudio determinaron que, gracias a ratones modificados genéticamente, la presencia de estos macrófagos antiinflamatorios que expresan esta proteína es necesaria para prevenir la progresión de esta enfermedad.

Según Carmen Gutiérrez, investigadora de la Fundación Jiménez Díaz), sus estudios han demostrado que la ausencia de CD163 favorece la acumulación de lípidos en las células y por tanto favorece el desarrollo de la enfermedad. “La deficiencia de esta proteína se asocia con un aumento de un receptor (CD36) para el ‘colesterol malo’ (LDL, lipoproteínas de baja densidad) y esto conduce a un aumento de la acumulación de lípidos dentro de la lesión aterosclerótica. Hace que las placas corran más rápido y sean más propensas a romperse. ‘

Equipo
Equipo – FJD

De ahí que Nerea Méndez, investigadora y coautora del estudio de CIBERCV e IIS-FJD, afirmó que “el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la aterosclerosis. su papel protector durante la progresión de esta enfermedad.

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