La pérdida del apetito después de un derrame cerebral abre una nueva puerta al laberinto del cerebro que regula el hambre



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Un equipo médico realiza una exploración para determinar el alcance de una lesión cerebral tras un ictus en diciembre de 2019 en Madrid.
Un equipo médico realiza una exploración para determinar el alcance de una lesión cerebral tras un ictus en diciembre de 2019 en Madrid.

Una mujer canadiense de 28 años sufre un accidente cerebrovascular isquémico que afecta la ínsula posterior izquierda del cerebro. El paciente parece recuperarse del accidente cerebrovascular en 11 días. Sin embargo, siete meses después del alta hospitalaria y sin ningún tratamiento farmacológico, informa que no siente signos de hambre, manteniendo intactas las percepciones relacionadas con el gusto y el olfato. Perdió el apetito y sus comidas favoritas no le dieron placer durante los 15 meses posteriores al evento. Investigación de la Universidad de Montreal, dirigida por Dang Khoa Nguyen y publicada en neurocase, cree haber descubierto en este caso una nueva región del cerebro implicada en la sensación de apetito. Sin embargo, el neurocientífico José María Delgado, de la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla, advierte que hay más regiones cerebrales ligadas al hambre que la afectada por este episodio tiene conexiones con las ya conocidas y que, además de «simplemente la regulación metabólica de La dieta que ejerce el cerebro, existe otra estructura muy relevante desde el punto de vista cognitivo. De esta forma, según la investigadora española, el control del hambre no depende de una sola «palanca». El apetito es complejo y no tiene solo un interruptor.

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Tras el ataque isquémico, el paciente presentó limitaciones de movilidad esperadas en el centro del cuerpo y dificultad para hablar. Había sufrido daños en una subregión del cerebro remota, de difícil acceso y poco estudiada que se asocia a actividades relacionadas con la toma de decisiones, el procesamiento emocional y la atención. Sin embargo, no está directamente relacionado con el apetito, aunque, según José María Delgado, quien se refiere a una publicación en neuroimagen, «Sí, con conexiones al hipotálamo lateral, donde está el centro del hambre».

La sensación de hambre y el placer de comer se recuperaron 16 meses después del ictus. Pero en el último año y medio, el paciente perdió 13 libras (73 a 60) sin que, según Dang Khoa Nguyen, «la falta de apetito fuera atribuible a medicamentos, uso de sustancias o dolencias clínicas».

Según el investigador canadiense, «la creciente evidencia sugiere que la ínsula es un actor importante en el procesamiento del gusto, interoceptivo [capacidad para percibir estímulos internos] y emocional «. Y agrega: “Probablemente integre estas diferentes funciones para contribuir al control homeostático. [autorregulación de la constancia de las propiedades de un sistema influido por agentes exteriores] de la ingesta de alimentos «.

Delgado comparte que la poco conocida ínsula cerebral se asocia a «tareas de regulación de funciones viscerales e interoceptivas, es decir, receptores sensoriales internos, por lo que, entre sus posibles funciones metabólicas, también podría estar la regulación de la ingesta alimentaria».

La ínsula tiene conexiones con el hipotálamo lateral, donde se ubica el supuesto centro del hambre y, además, con el núcleo accumbens, cuya activación produce la sensación de recompensa o satisfacción después de haber logrado lo que se buscaba.

José María Delgado, neurocientífico de la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla

Sin embargo, el neurocientífico español señala que, «aunque los autores del artículo no lo mencionan», se sabe que «la ínsula tiene conexiones con el hipotálamo lateral, donde se ubica el supuesto centro del hambre y, además, con el núcleo accumbens, cuya activación produce la sensación de recompensa o satisfacción después de haber logrado lo que se buscaba: comida, agua, etc. ”.

Delgado, autor de investigación sobre la regulación cerebral del hambre, especifica que «es el hipotálamo, un pequeño centro nervioso que no representa más del 1% del peso total del cerebro, el que regula todas las funciones endocrinas metabólicas». Y explica a partir de experimentos con animales: “Se sabe que hay un centro del hambre en el hipotálamo lateral y que, cuando se estimula eléctricamente, aumenta el apetito. De manera similar, la corteza prefrontal medial y el núcleo accumbens [relacionados con la sensación subjetiva consciente de agrado, bienestar o satisfacción] también juegan un papel importante en la modulación consciente de las señales de apetito y saciedad. Si se estimulan, disminuyen el apetito. A largo plazo puede provocar anorexia ”.

Si un derrame cerebral afecta el centro del hambre o algunas de las estructuras que lo activan, se pierde la necesidad de comer.

El neurocientífico cree que es coherente que si un ictus afecta al centro del hambre o alguna de las estructuras que lo activan, se pierden las ganas de comer. Una de esas estructuras, como se refleja en Investigación del cerebro, es el nucleus accumbens que, activado eléctricamente, puede crear la sensación de haber comido ya. El grupo de Delgado experimentó con ratones cómo esta manipulación impedía que un espécimen ingiriera comida porque se sentía satisfecho. «Este mecanismo también existe en personas y primates, no es exclusivo de los roedores», agrega.

Pero, aclara, que estos sistemas explican el apetito solo desde el punto de vista de la mera regulación metabólica de los alimentos. En este sentido agrega: “Hay otra estructura que regula la alimentación desde un punto de vista cognitivo, es decir, una cosa es no comer durante mucho tiempo, bajando el azúcar en sangre y activando el centro del hambre, que es un mecanismo fisiológico, y otro son los mecanismos cognitivos, que te llevan a comer antes de un alimento apetecible, aunque no tengas hambre, oa ayunar porque estás enfadado y pierdes las ganas ”.

La complejidad de los elementos que desencadenan o reducen el apetito es la mayor dificultad para encontrar un fármaco que regule el hambre a voluntad y así te permita combatir la obesidad o la anorexia.

Esta complejidad de los elementos que desencadenan o reducen el apetito es precisamente la mayor dificultad para encontrar un fármaco que regule el hambre a voluntad y así te permita combatir la obesidad o la anorexia. En este sentido Delgado aclara: “Necesitamos una inhibición o activación prolongada en el tiempo de los centros de hambre o saciedad. Por el contrario, con una comida normal, el apetito se satisface antes de que se activen las señales hormonales y nerviosas que regulan el proceso digestivo ”.

La búsqueda de este activador o inhibidor del hambre ha llevado a pensar en la estimulación física o química del cerebro, a través de la dopamina, una molécula que actúa como neurotransmisor. Un fármaco que modula la presencia de esta sustancia, considerada que provoca sensaciones agradables y relajación, evitaría que una persona ingiera demasiada comida porque tendría la sensación de que ya ha comido suficiente.

El peligro es lesionar una parte del cerebro o tomar drogas para lograr cierto efecto que tiene una importante causa psicológica y consecuencias colaterales.

Pero, en este sentido, Delgado advierte del peligro de lesionar una parte del cerebro o tomar drogas para lograr un determinado efecto que tiene una importante causa psicológica y consecuencias colaterales. El mismo estudio canadiense sobre los efectos de la lesión cerebral indica que la paciente no solo perdió el apetito, sino también el placer de comer.

“No es fácil encontrar una droga que elimine el hambre”, explica la investigadora, “porque también puede eliminar todo lo demás relacionado con la satisfacción, con los mecanismos de motivaciones e incentivos: el motivo sería el hambre, la sed o el impulso sexual; el incentivo es buena comida, agua o una relación satisfactoria. La clave es que la motivación funciona dentro de los límites que se consideran normales. Cuando no se obtiene la satisfacción suficiente, surge un problema de adicción porque el mecanismo ya no funciona bien ”.

En el caso del hambre intervienen tanto aspectos subjetivos como fisiológicos, por lo que no existe una única forma de ataque, todo lo contrario

José María Delgado, neurocientífico

Además de los efectos secundarios negativos, los mecanismos naturales son más efectivos y complejos e involucran muchas regiones del cerebro y otras partes del cuerpo, lo que dificulta articular una sola terapia con una sola consecuencia. En este sentido, explica el neurocientífico: “El mecanismo subjetivo de regulación del hambre es incluso más rápido que el mecanismo fisiológico. Cuando comienzas a comer, tu estómago se dilata y, momentáneamente, la sensación de hambre desaparece. Esto ya es un freno. Luego, con la digestión, se liberan sustancias y hormonas. [leptinas, insulina, colecistoquinina] que, ya sea a través de la sangre o de los nervios periféricos, especialmente el nervio vago, actúan en el centro de la sociedad. Todo este mecanismo funciona inconscientemente. Y luego está el componente consciente: si ves un alimento que se ve muy mal, pierdes las ganas de comer y no hay metabolismo involucrado, solo percepción visual. Incluso al revés, aunque no tengas mucha hambre, te dan una comida que luce espectacular y tú comes. Esas segundas normas ya son de carácter psicológico ”.

Delgado concluye: “No, no hay una solución fácil, no hay atajos. Algunas lesiones cerebrales se pueden prevenir o evitar que se propaguen o empeoren. Pero si ya hay daño neuronal y es muy extenso, la resiliencia depende de otros mecanismos compensatorios. Si tiene parálisis del brazo derecho, puede ajustar y escribir con el brazo izquierdo. El cerebro se adapta a los cambios inducidos, pero en el caso del hambre intervienen tanto aspectos subjetivos como fisiológicos, por lo que no hay una única forma de ataque, al revés ”.

Necesidad o placer

Yong xu, profesor de nutrición y biología molecular y celular en la Facultad de Medicina de Baylor, coincide en la complejidad de regular los comportamientos alimentarios por necesidad o placer. En una investigación publicada el Psiquiatría molecular, su equipo descubrió que aunque el cerebro controla ambos comportamientos a través de neuronas productoras de serotonina en el mesencéfalo (tallo cerebral superior), cada tipo de alimento está conectado por su propio circuito independiente. Yong Xu explica: “El circuito que se proyecta hacia el hipotálamo regula principalmente la alimentación impulsada por el hambre, pero no afecta la conducta alimentaria impulsada por el placer. Y viceversa. Esto indica que, a nivel de circuito, el cerebro conecta los dos tipos de conducta alimentaria de manera diferente ”. El trabajo permite estudiar la identificación de posibles dianas moleculares asociadas a los circuitos que podrían utilizarse para tratar la sobrealimentación.

En consonancia con la complejidad de los factores implicados en el hambre, un experimento con ratones modificados genéticamente, publicado en Naturaleza y dirigido por Bradford B. Lowell, endocrinólogo del Beth Medical Center de Israel, agrega otro elemento a la compleja interacción neuronal que gobierna esta sensación. Lowell, también profesor de Harvard, se centró en las neuronas AgRP, que se encuentran en el hipotálamo. Janet Berrios, coautora de la investigación explica: “Estas neuronas se activan durante el ayuno y provocan sensación de hambre. Cuando se activa artificialmente en un ratón recién alimentado, ingiere grandes cantidades de comida, como si no hubiera comido en días «. Aunque la presencia de comida o una señal relacionada con la presencia de comida inhibe instantáneamente la actividad de las neuronas y alivia la sensación de hambre, si no comes en un período corto de tiempo, la actividad neuronal se recupera y devuelve el hambre a niveles anteriores.

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