La proteína que hace que los espermatozoides sean lentos y estériles en los hombres.



Las mejores noticias en Alicantur Noticias

Madrid

Actualizado:

La infertilidad masculina afecta a más de 20 millones de hombres en todo el mundo y es una de las causas que contribuyen a aproximadamente el 50% de la infertilidad en las parejas. La infertilidad masculina a menudo es causada por defectos en la cola de los espermatozoides, el flagelo, cuya función es hacer que los espermatozoides naden hacia un óvulo.

También se ha visto que los hombres con infertilidad severa pueden experimentar múltiples malformaciones de los espermatozoides, incluidos flagelos acortados, irregulares, enrollados o incluso ausentes, que les impiden nadar.

En los seres humanos, algunas mutaciones genéticas producen esperma malformado, incluidos los que te interesan vaina cubriendo el esperma; mitocondrias, que nutren a los espermatozoides mientras nadan; y un pequeño saco, la vesícula acromosal, que libera enzimas que permiten que un espermatozoide exitoso atraviese la capa externa del óvulo para fertilizarlo.

Para comprender más sobre las causas de la infertilidad masculina, el equipo de
Na Li y Ling Sun
, de Centro médico para mujeres y niños de Guangzhou (China), recolectó muestras de esperma de hombres infértiles e identificó a un individuo con múltiples defectos que afectaban sus flagelos de esperma.

A través del análisis genético, encontraron una mutación en una proteína de esperma en gran parte desconocida, FSIP2 (proteína 2 que interactúa con la vaina fibrosa), un componente de la vaina fibrosa. «La vaina fibrosa cubre las colas de los espermatozoides que se encuentran en humanos, ratones y otras especies donde ocurre la fertilización dentro del cuerpo del animal ”, explica Li.

Los animales cuyos espermatozoides nadan en el agua porque la fertilización ocurre fuera del cuerpo, como los peces, no tienen la proteína FSIP2 o, en el mejor de los casos, una versión defectuosa.

Y añade: «ofrece a las colas de los espermatozoides flexibilidad y fuerza, necesarias para que los espermatozoides naden en el ambiente denso y pegajoso del cuerpo humano antes de encontrarse con el óvulo. Curiosamente, los animales cuyos espermatozoides nadan en el agua porque la fertilización se produce fuera del cuerpo, como los peces, no tienen la proteína FSIP2 o, en el mejor de los casos, una versión defectuosa.

Para estudiar la función de FSIP2, este equipo de investigadores generó dos grupos de ratones: uno en el que reprodujeron la mutación FSIP2 del paciente humano y otro en el que los animales sobreprodujeron la proteína FSIP2.

De esta forma encontraron que los ratones con el Mutación FSIP2 se vuelven estériles; su semen contenía menos espermatozoides vivos y más del 50% no podía nadar hacia adelante.

Los hallazgos ofrecen una nueva vía para desarrollar tratamientos de infertilidad al encontrar medicamentos que restablezcan el movimiento de los espermatozoides.

Por el contrario, los ratones que produjeron en exceso la proteína FSIP2 permanecieron fértiles y, en comparación con los animales normales, tenían espermatozoides 7 veces más largos, que podían nadar más rápido y ser más capaces de fertilizar un óvulo.

Para comprender las razones de estos cambios en el flagelos de esperma, los investigadores analizaron la composición de los espermatozoides.

Descubrieron que los espermatozoides de ratones con la mutación FSIP2 tuvo cantidades más bajas de las proteínas que forman la vaina que rodea al esperma, los generadores de energía mitocondrial y la vesícula acrosómica.

Sin embargo, los espermatozoides de los ratones que produjeron un exceso de FSIP2 generaron más proteína de la cola de los espermatozoides, particularmente en la vaina fibrosa, lo que podría permitir que los espermatozoides naden por el cuerpo con mayor facilidad.

Los resultados, publicados en
«Desarrollo»
, ofrecen una nueva vía para desarrollar tratamientos de infertilidad mediante la búsqueda de medicamentos que restablezcan el movimiento de los espermatozoides o incluso la búsqueda de formas de corregir la mutación debilitante que causó el problema.

Míralos
Comentarios

.