Un tipo de enterovirus podría inducir el desarrollo de diabetes



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Esta infección ha sido descubierta recientemente por algunos enterovirus – Genes de virus que comúnmente causan enfermedades de diversa gravedad -, podría desencadenar la aparición de diabetes, a pesar de que se desconoce su efecto directo in vivo y su mecanismo de acción a nivel molecular.

Ahora, un equipo de investigadores del Grupo de Factores de Crecimiento, Nutrientes y Cáncer, dirigido por Nabil Djouder en Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), demostrado por primera vez en Medicina de informes celulares como el enterovirus coxsackie virus tipo B4 (CVB4) podría inducir diabetes. Este resultado constituiría un paso fundamental liderar la búsqueda de nuevas estrategias terapéuticas.

El equipo sugiere explorar si el potencial de algunos compuestos ya probados para el tratamiento del cáncer, en combinación con terapias antivirales, podría ser eficaz como estrategia preventiva y terapéutica.

Los investigadores también señalan que el descubrimiento podría ser relevante para abordar la pandemia de COVID-19, ya que el La información clínica indica una posible relación entre la infección por SARS-CoV-2 y la diabetes.. Djouder y su equipo sugieren que debido a que el receptor de este virus se expresa en el páncreas endocrino, podría funcionar y causar diabetes de manera similar a CVB4, independientemente de la reacción inmunitaria.

Niño diabético
Niño diabético – Archivo

Coxsackievirus B Pertenece a la familia de los enterovirus, que también incluye poliivirus y ecovirus, y puede provocar enfermedades leves parecidas a la gripe a otras más graves, como miocarditis, pericarditis, meningitis o pancreatitis. Se sospechaba que estos virus causaban diabetes en humanos, pero se desconocían los mecanismos moleculares de este efecto.

Para encontrar y describir estos mecanismos, los investigadores del CNIO trabajó con modelos animales injertados con células pancreáticas humanas infectadas con CVB4, así como con células productoras de insulina tanto humanas como de ratón, también infectadas con este virus.

Lo que observaron es que la infección por CVB4 provoca una desregulación de la URI, una proteína que regula el funcionamiento de numerosas actividades celulares. «En este caso, la desregulación de URI desencadena una cascada de eventos moleculares que conducen a la modificación del genoma a través de la hipermetilación y el silenciamiento de Pdx1», explica Nabil Djouder, autor principal del trabajo publicado. Cell Reports Medicine.

«Es un gen fundamental para la identidad y función de las células beta en el páncreas endocrino, en los llamados islotes de Langerhans, responsable de la producción y secreción de insulina, la hormona que reduce los niveles de glucosa en sangre».

El silenciamiento de PDX1 hace que las células beta pierdan identidad y función, que comienzan a parecerse a las células alfa, que son responsables de aumentar los niveles de glucosa en sangre, lo que conduce a hiperglucemia y diabetes independientemente de la respuesta inmune ‘.

El descubrimiento podría ser relevante para abordar la pandemia de COVID-19, ya que la información clínica reciente indica que el virus SARS-CoV-2 también podría causar diabetes en algunos pacientes.

Los investigadores verificaron sus resultados utilizando varios modelos de ratón modificados genéticamente y estudios genómicos, que muestran que la pérdida de URI en el páncreas del ratón altera la identidad y función de las células beta y causa diabetes. Además, observaron que los ratones diabéticos que sobreexpresan los URI en estas células son más tolerantes a la glucosa.

Finalmente, también observaron en el páncreas de pacientes diabéticos que la expresión de URI, PDX1 y partículas virales se correlacionan en las células beta, lo que indica una relación causal entre la infección por enterovirus y la diabetes en humanos.

Los hallazgos del CNIO podrían ayudar a avanzar en el conocimiento sobre los efectos patológicos del virus causante de la pandemia actual: «Al igual que nuestra investigación sobre enterovirus, algunas observaciones clínicas recientes han asociado el SARS-CoV-2, el virus responsable del COVID -19. , la aparición de diabetes en pacientes infectados ”, explica Djouder.

«Dado que el receptor del SARS-CoV-2 está presente en las células beta, sería interesante investigar si este virus también altera la función URI y silencia la expresión de PDX1 para afectar la función de las células beta, promoviendo la diabetes».

Con base en sus hallazgos, los investigadores también sugieren que una posible estrategia preventiva y terapéutica podría ser utilizar, en combinación con terapias antivirales, inhibidores de la ADN metiltransferasa, una proteína responsable de la hipermetilación del genoma y el silenciamiento de Pdx1.

Además, el equipo de Djouder demostró que esta clase de inhibidores restaura la expresión de PDX1 y la tolerancia a la glucosa en ratones diabéticos. Algunos de estos inhibidores ya han sido autorizados para uso clínico en tratamientos oncológicos, lo que podría acelerar su aplicación en estos casos.

Algunos de estos inhibidores ya han sido autorizados para uso clínico en tratamientos oncológicos, lo que podría acelerar su aplicación en estos casos.

El trabajo fue financiado por la Ministerio de Ciencia e Innovación, él Instituto de Salud Carlos III, el Fundación Europea para el Estudio de la Diabetes, la Agencia Estatal de Investigación, el Fondo Europeo de Desarrollo Regional y los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos.

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